在我国，维生素D缺乏性佝偻病目前仍是婴幼儿的常见病，因维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢失常，导致长骨干骺端和骨组织矿化不全，以致骨骼发生病变。维生素D缺乏还可影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能，对小儿的健康危害较大。为了更好地开展维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的防治工作，全国佝偻病防治科研协作组和中国优生科学协会小儿营养专业委员会拟定了维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病防治建议。

维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的预防应从围生期开始，以婴幼儿为重点对象并持续到青春期。做到“因时、因地、因人而异”。

孕妇应经常到户外活动，多晒太阳。饮食应含有丰富的维生素D、钙、磷和蛋白质等营养物质。防治妊娠并发症，对患有低钙血症或骨软化症的孕妇应积极治疗。可于妊娠后3个月补充维生素D~U/d，同时服用钙剂。如有条件，孕妇应监测血25-(OH)D浓度，存在维生素D缺乏时应给予维生素D治疗，使25-(OH)D水平保持在正常范围。

户外活动多晒太阳是预防维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的简便、有效措施。晒太阳的时间逐渐增多，平均户外活动应在1~2h/d。6个月以内小婴儿不要直接阳光照射以免皮肤损伤。

维生素D补充：婴儿出生应该尽早开始补充维生素D~U/d，不同地区，不同季节可适当调整剂量。一般可不加服钙剂，但对有低钙抽搐史或以淀粉为主食者补给适量的钙剂是必要的。

早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充维生素D~U/d。连用3个月后改为~U/d。

依据高危因素、临床症状与体征等进行诊断，确诊需根据血清25-(OH)D水平。血清25-(OH)D水平是维生素D营养状况的 指标，目前将血清维生素D水平达到50~nmol/L(20~ng/mL)范围认定为适宜的维生素D营养状况。

维生素D缺乏性佝偻病的发生发展是一个连续过程，可分为活动期（初期、激期）、恢复期和后遗症。

初期多见于婴儿(特别是6个月内）。早期常有非特异的神经精神症状如夜惊、多汗、烦躁不安等。枕秃也较常见。骨骼改变不明显，可有病理性颅骨软化。血生化改变轻微，血钙、血磷正常或稍低，碱性 酶正常或稍高，血25-(OH)D降低。X线片可无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。

激期常见于3个月至2岁的小儿。有明显的夜惊、多汗、烦躁不安等症状。骨骼改变可见颅骨软化（6个月内婴儿），方颅，手（足）镯，肋串珠，肋软骨沟，鸡胸，〇型腿或X型腿等体征。血钙、血磷均降低，碱性 酶增高，血25-(OH)D显著降低。X线片可见临时钙化带模糊消失，干骺端增宽或杯口状，边缘不整呈云絮状，毛刷状，骨骺软骨加宽。

恢复期初期或活动期经晒太阳或维生素D治疗后症状消失，体征逐渐减轻、恢复。血钙、血磷、碱性 酶和血25-(OH)D逐渐恢复正常。X线片可见临时钙化带重现、增宽、密度加厚。

后遗症经治疗或自然恢复，症状消失，骨骼改变不再进展，可留有不同程度的骨骼畸形。多见于3岁以后的儿童。

治疗目的在于提高血清维生素D的水平，控制病情，防止骨骼畸形。

加强护理，合理饮食，坚持经常晒太阳（6个月以下避免直晒）。

活动期口服维生素D~0U/d，连服1个月后，改为~U/d，如有条件，应监测血清钙，磷，碱性 酶及25-(OH)D水平。口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，维生素D15~30万U(3.75~7.5mg)/次，肌注，1个月后维生素D再以~U/d维持。用药应随访，1个月后如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断。

钙剂补充维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病在补充维生素D的同时，给予适量的钙剂，对改善症状，促进骨骼发育是有益的。同时调整膳食结构，增加膳食钙的摄入。

微量营养素补充维生素D缺乏性佝偻病多伴有锌、铁降低，及时适量地补充微量元素，有利于骨骼健康成长，也是防治维生素D缺乏性佝偻病的重要措施。

因对维生素D认识不足，长期大量服用或短期超量误服或对维生素D过于敏感，可导致中*。轻者或早期表现可有低热、烦躁、厌食、恶心、呕吐、腹泻、便秘、口渴、无力等，重者或晚期可出现高热、多尿、少尿、脱水、嗜睡、昏迷、抽搐等症状。严重者可因高钙血症导致软组织钙沉着和肾功能衰竭而致死。实验室检查可见血清25-(OH)Dnmol/L(ng/mL)，同时出现血钙、尿增加、尿蛋白或血尿素氮增加。X线表现长骨临时钙化带过度钙化，密度增高，骨皮质增厚，其他组织器官可出现异位钙化灶。

治疗：立即停用维生素D。处理高钙血症，限制钙盐摄入。给利尿剂加速钙的排泄，同时应用强的松抑制肠道对钙的吸收，降钙素抑制骨钙释出。除严重者有不可逆的肾损害外，预后多良好。

预防：大力提倡多晒太阳。用维生素D防治时应注意掌握剂量和时间，并应密切观察。

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